报告题目：同义突变在癌症发生中的作用
报告人：帅建伟 教授 （厦门大学物理系）
报告时间：2017年4月6日8:30
报告地点：复杂系统研究所报告厅

报告摘要：
长期以来，在对疾病和基因突变的关联性分析过程中，由于同义突变不影响所编码的蛋白质编码序列，一直不被人们所关注。然而，近些年越来越多的研究表明，同义突变同样可能对细胞的正常功能产生影响，引起疾病的发生。我们基于对TNF-α诱导的细胞存活及凋亡信号网络模型动力学研究，定义了介导细胞存活和凋亡的TNF-α临界关键剂量，该临界剂量决定了细胞的生死选择。生物学上，基因突变会通过影响相应蛋白的性质，导致蛋白信号网络动力学的改变，从而改变信号网络的TNF-α临界剂量，影响细胞的生死。模型上，蛋白质的性质变化可以通过其反应参数的变化来表征，而模型反应参数的变化对网络TNF-α临界剂量的影响能力，则决定了模型参数的敏感性。因此，我们进一步讨论模型蛋白参数敏感性与临床癌基因突变的关联性。我们分别研究并对比了在9种不同癌症中，基因的无义突变、错义突变以及同义突变数据与对应模型参数敏感性的关联性。结果表明，在9种癌症中，与错义突变和无义突变相比较，癌基因的同义突变数据与模型参数的敏感性具有类似的关联性。上述结果揭示，除了错义和无义两种类型的突变，同义突变对于癌症发生的作用不能被忽视。该成果发表在2016年Oncotarget杂志: Synonymous mutations in oncogenesis and apoptosis versus survival unveiled by network modeling。

个人简介：
帅建伟，厦门大学闽江学者特聘教授，2011年国家杰出青年基金获得者。研究方向为钙信号动力学、细胞信号网络、癌细胞动力学、 蛋白质动力学等。至今已发表SCI论文100余篇，其中PNAS (1篇)、Physical Review Letters (3篇)、Science signaling (1篇)、PLoS Computational Biology (1篇)、Scientific Reports (2篇)、 Biophysical Journal  (12篇)、Physical Review E (19篇)。

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